La revista Annals of Neurology publica la investigación llevada a cabo por varios grupos de investigación liderados por el Hospital del Vall d’Hebrón de Barcelona, que demuestra que una proteína humana llamada alfa-sinucleína, tiene capacidad de iniciar y extender el proceso que tipifica la enfermedad de Parkinson tanto en ratones como en primates.
Este descubrimiento puede ayudar a desarrollar nuevos tratamientos para detener la evolución del Parkinson, la segunda enfermedad neurodegenerativa que afecta a más personas mayores de 65 años en nuestro país (después del Alzheimer). Estudios recientes demuestran que las formas sintéticas de esta proteína son tóxicas para las neuronas y pueden propagarse de una célula a otra y hasta el momento se desconocía si la capacidad patogénica de la proteína sintética podía extenderse a la proteína patológica humana presente en los pacientes de Parkinson.
En el estudio dirigido por Miquel Vila (miembro del grupo CIBERNED y de Enfermedades Neurodegenerativas del Vall d’Hebrón), los responsables extrajeron agregados de alfa-sinucleína del cerebro de fallecidos con Parkinson y los inyectaron en el cerebro de ratones y primates. Cuatro meses después los ratones comenzaron a presentar degeneración de las neuronas dopaminérgicas y cúmulos intracelulares de alfa-sinucleína patológica en estas células. Con los monos ocurrió 9 meses después. Todo este proceso es el que ocurre en el Parkinson.
La conclusión es que los agregados patológicos de esta proteína obtenidos de pacientes con enfermedad de Parkinson tienen la capacidad de iniciar y extender el proceso neurodegenerativo tanto en ratones como en primates. Esta conclusión sirve para dar nuevas pistas sobre los mecanismos de inicio y progresión de la enfermedad, algo muy valioso ya que a día de hoy aún no se conoce el origen de esta enfermedad.
