La obesidad constituye un serio problema de salud pública que está alcanzando proporciones epidémicas en muchos países desarrollados. La prevalencia de las patologías cardiovasculares está directamente relacionada con este inquietante incremento de las tasas de obesidad.
El aumento de la ingesta, el seguimiento de hábitos alimentarios poco saludables, junto con el estilo de vida sedentario de nuestras sociedades desarrolladas contribuyen, sin duda, a la gran expansión de la obesidad. Sin embargo, esta incidencia epidémica de la obesidad no puede atribuirse únicamente a los factores ambientales, y se ha sugerido un papel relevante de la carga genética en la susceptibilidad al desarrollo de obesidad.
En este contexto un estudio reciente muestra que la ingesta de grasas provoca mayores efectos negativos en dependencia del género, al menos estos son los resultados de un estudio desarrollado en ratones publicado en la revista Cell Reports en los que se ha visto como una alimentación rica en grasas provoca un fenómeno inflamatorio en el tejido cerebral que es de mayor intensidad en el caso de los animales macho que en las hembras. Es más parece como si las mujeres fueran “inmunes” a los efectos de las dietas altas en grasas en su tejido cerebral.
Por supuesto que ahora el reto es demostrar que este efecto es similar en el ser humano, pero todo apunta a que puede serlo, de hecho las consecuencias orgánicas y metabólicas del sobrepeso y la obesidad en la época de la premenopausia, relacionadas con el síndrome metabólico, diabetes tipo 2 y riesgo cardiovascular fundamentalmente son menores en el caso de la mujer comparadas con el hombre en ese mismo rango de edad.
Fundamental cuidar siempre la alimentación y practicar ejercicio.
De confirmarse este hecho daría pie a establecer pautas dietéticas diferenciadas por sexos, es decir personalizar la dieta no solo en cuanto a la edad o al genotipo y fenotipo de cada individuo sino también en cuando al género. Todo un reto de cara al futuro.
Neurológicamente, la obesidad está asociada al parecer con una inflamación crónica en el sistema nervioso central. La inflamación de este, a su vez, provoca una resistencia a la acción de la insulina, hormona encargada de regular la glucemia en la sangre y por lo tanto del aporte de energía en forma de glucosa a las células y de la leptina, una hormona involucrada en la regulación del peso corporal.
El nombre deriva de la raíz griega “leptos” que significa delgado, lo que indica su función en el control del peso corporal a través de la regulación del apetito y la termogénesis (proceso por el cual se quema grasa). Tiene su origen en diversos tejidos, principalmente en el tejido adiposo (grasa corporal) y es secretada a la sangre, por donde viaja hasta el cerebro y otros tejidos, causando pérdida de grasa, disminución del apetito u otras funciones, dependiendo del lugar donde actúe, facilitando de esta forma la aparición de enfermedades cardiovasculares.
En las personas obesas aumenta la secreción de leptina llegando a alcanzarse valores cuatro veces mayores que en los no obesos, lo cual refleja un estado de resistencia a la leptina (es decir la hormona esta pero no puede actuar).
Respecto a la insulina una investigación reciente de la Universidad de Columbia Británica, en Vancouver (Canadá) mostró que los animales con insulina persistentemente inferior se mantienen en forma incluso cuando ingieren algo con un alto contenido de grasa. Los resultados suponen una evidencia directa en mamíferos de que la insulina circulante influye en la génesis la obesidad, destacaron los autores del estudio. Los resultados, publicados en Cell Metabolism, también fueron consistentes con estudios clínicos que demuestran que a largo plazo el uso de insulina en personas con diabetes tiende a provocar un aumento de peso.
